INTRODUCCIÓN

ETIOLOGÍA

El virus de la hepatitis infecciosa canina está clasificado en la familia Adenoviridae del género Mastadenovirus y es reconocido como Adenovirus canino tipo 1 (CAV-1).

Existen dos tipos de Adenovirus que se pueden diferencias por su antigenicidad y por su patogenicidad.

·         Adenovirus canino tipo 1 (CAV-1): está relacionado con el virus de la hepatitis infecciosa canina y de la encefalitis en zorros.

·         Adenovirus canino tipo 2 (CAV-1): está relacionado con la laringotraqueitis infecciosa canina llamado la tos de las perreras.

El virus tiene un diámetro de 75nm sin cubierta lipoproteica, sobrevive en el ambiente durante días e incluso meses, la única forma de inactivarlos o destruirlo es a temperaturas mayores a 56ºc, y la utilización de químicos como los amonios cuaternarios son eficaces para su inactivación. (Andrade, 2010).

EPIDEMIOLOGÍA:

Los hospederos habituales son los perros, zorros, osos y otros canidos, siendo más susceptibles los cachorros menores de 1 año.

Su transmisión es por dos vías.

• Por contacto directo: sangres secreciones y excreciones de animales enfermos, también se trasmite por la leche a los neonatos ocasionando la fase sobreaguda muriendo a las pocas horas.

Por contacto indirecto: con cualquier material contaminado (Andrade, 2010).

PATOGENIA:

La entrada del virus es por vía oral o nasal, por contacto de material contaminado o por secreciones de animales enfermos, este se replica en los tejidos faríngeos, tonsilas y ganglios linfáticos se produce una viremia después de una semana de incubación, este se distribuye en todos los tejidos, se ubica principalmente en el hígado, riñón y tejido ocular. Tiene tropismo por los hepatocitos y células endoteliales, aunque puede encontrarse en otros órganos.

De acuerdo con la respuesta inmune que tenga el individuo se puede manifestar diferentes cuadros clínicos, si la respuesta es adecuada el virus acorta su replicación en los hepatocitos sin provocar daño ni evidencia clínica de su acción (Pérez, 2012).

SINTOMAS:

Tiene un periodo de incubación de 4 a 7 días y cualquier perro es susceptible a la enfermedad, empieza con una pirexia que va disminuyendo después de 24 horas y en los casos leves se producen una recuperación. En los casos más graves la pirexia empeora en un rango de 24 a 48 horas que representa la viremia, asociado con una depresión, letargia y pocas ganas de movilización, se puede observar también cuadros más agudos como los son anorexia, dolor abdominal, mucosas pálidas, edema corneal, signos neurológicos, diarrea, vómitos, tos por bronquitis y colapso. Los síntomas multisistémicos son de pronóstico reservado, la enfermedad preaguda y la muerte se desarrolla antes de que aparezcan signos clínicos (Ramsey y Tennant 2012).

LESIONES:

En las lesiones que se pueden encontrar post-morten son:

- Lesiones macroscópicas:

• Congestión y aumento de tamaño de las tonsilas.
• Nódulos linfáticos edematosos, congestivos y hemorrágicos.
• Petequias en serosas y exudado serohemorrágico en cavidad abdominal.
• Hígado ligeramente hipertrofiado, fiebre, con la superficie granulosa debido a la prominencia de los folículos hepáticos y la cápsula tensa. El color varía de rojo vivo a rojo oscuro, salpicado de focos de necrosis. En general, la vesícula biliar está edematosa y engrosada, lo que es muy típico de esta enfermedad, así como la presencia de hemorragias en la luz gastrointestinal.
• En otros órganos: petequias en corteza renal, pulmones y cerebro. Opacidad corneal y enturbiamiento del humor acuoso ocular.

- Lesiones microscópicas:

• Inclusiones intranucleares (Cowdry tipo A) en los hepatocitos, en las células de kuppfer y en los endotelios vasculares.
• También puede observarse focos de necrosis en hígado y en células endoteliales. (Andrade 2010)

DIAGNÓSTICO:

- Hemograma: Se pueden encontrar alteración como una neutropenia y leucopenia temprana en la enfermedad, luego en la etapa de recuperación se puede encontrar leucocitosis, trombocitopenia en la mayoría de los casos.

- Bioquímica sanguínea: Se detecta una elevación de alamina aminotransferasa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST) en la mayoría la bilirrubina se mantiene en los rangos normales, aunque en algunos casos se presenta ictericia.

- Parámetros de coagulación: En algunos pacientes se alarga el tiempo de coagulación y el tiempo de protrombina parcial es activada.

TRATAMIENTO:

Las posibilidades terapéuticas especificas son escasas. Generalmente, suele brindarse un tratamiento de sostén, que se fundamenta en los siguientes elementos:

1. Fluidoterapia: Deben reponerse las perdidas por vómitos y diarrea con solución de Ringer.
2. Antieméticos de elección.
3. Transfusión de sangre, si hay problemas de coagulación.
4. Antibiótico de elección. (Ampicilina, metronidazol y enrofloxacina). (Pérez, 2012).

PREVENCIÓN:

La inmunización frente a CAV -1 y CAV –2 mediante vacunación es eficaz y protectora contra la enfermedad, pero las vacunas modificas en especial la CAV -1, tiene un efecto adverso principalmente el desarrollo de edema corneal. Las vacunas actuales contienen CAV -2 vivo modificado y tiene una protección hasta de 6 años. (Ford & Schultz, 2000 citado por Ramsey & Tennant 2012).

• CASO CLÍNICO

Anamnesis:

Paciente canino hembra, no castrada Basset Hound de nueve (9) años y 18 kg de peso vivo, fue atendido presentando vómito intenso y diarrea desde hace 24 horas e hiporexia días anteriores. El animal no era vacunado ya hace dos años.

Debido al empeoramiento del estado general, el animal fue sometido a la eutanasia y encaminado a la necropsia.

Exploración clínica completa:

Al examen físico, hubo una intensa molestia a la palpación en la región del abdomen craneal ventral, ictericia moderada y la temperatura corporal era 39,7ºC.

Los demás parámetros eran normales. De esta forma, se solicitaron exámenes complementarios de laboratorio.

Lista de problemas:

1. Hiporexia.
2. Diarrea.
3. Emesis.
4. Ictericia.
5. Dolor a la palpación abdominal.
6. Hipertermia.

Diagnóstico diferencial (dos o tres o más posibles diagnósticos):

-       Gastroenteritis

-       Intoxicación

-       Leptospira.

-       Hepatitis infecciosa.

Diferentes pruebas de laboratorio para el diagnóstico, con el fin de distinguir el diagnóstico final:

-       Hemograma:

El hemograma reveló leucocitosis 33.400 / μL (valor de referencia (VR): 6.000 - 17.000 / μL) por neutrofilia y desviación a la izquierda y a la derecha, de monocitosis, linfopenia y eosinopenia. Se observó hiperproteinemia 9,0 g / dL (VR: 6,0 - 8,0 g / dL) y plasma intensamente ictérico.

-       Química sanguínea:

 El examen bioquímico hepático presentó alanina aminotransferasa 320 U / L(VR: 21    86 U / L) y fosfatasa alcalina 252 U / L (VR:20 - 156 U / L), además de un ligero aumento en la parte renal, creatinina 2,0 mg / dl (VR: 0,5 - 1,5 mg / dL).

-       Ecografía:

Los exámenes de imagen evidenciaron aumento de la región hepática y contenido líquido en las asas intestinales.

-       Necropsia:

Durante la necropsia, se identificó hepatomegalia, coloración roja oscura y filamentos de fibrina en superficie capsular (Figura 1A) y contenido serosanguinolento en la luz del intestino delgado y el estómago. La serosa del intestino delgado presentaba aspecto (Figura 1B). El riñón estaba rojo oscuro y había equimosis en el pulmón.

Tomado de: Rossato, C., & Martins, D. (2015).

Diagnóstico final:

La Hepatitis Infecciosa Canina (HIC) es una enfermedad inusual y de difícil diagnóstico, debido a las manifestaciones inespecíficas, de la misma y la baja frecuencia de aparición. Muchas veces, el diagnóstico definitivo se produce sólo después de la muerte del paciente. Con el análisis histopatológico es posible visualizar los corpúsculos de inclusión intranucleares, característicos de adenovirus, confirmando el diagnóstico de la enfermedad.

Interpretación y análisis de resultados:

En el presente caso, según Krauspenhar C, et al, en el leucograma puede estar relacionado con un cuadro inflamatorio concomitante la influencia del estrés. Los hallazgos de las enzimas hepáticas en el paciente revelan pérdida de hepatocitos y colestasis, posiblemente por el proceso de necrosis activa.

El plasma se encontraba intensamente ictérico indicando bilirrubinemia. El aumento discreto de creatinina sugiere causa renal. La hiperproteinemia puede tener relación con la hemoconcentración y / o la estimulación antigénica. Los hallazgos macroscópicos visualizados son sugestivos de HIC.

En este paciente, las inclusiones se observaron en el hígado y en el glomérulo renal. Cabe resaltar que el diagnóstico definitivo de HIC en el animal en cuestión fue a través identificación de los corpúsculos de inclusión intranucleares en los hepatocitos.

El análisis histopatológico del hígado demostró acentuada hemorragia con necrosis hepatocelular multifocal de distribución aleatoria e intensiva infiltrado inflamatorio mixto (Figura 2A), principalmente en la región periportal con presencia de inclusiones intranucleares en los hepatocitos, que eran anfofílicas (característicos de adenovirus), algunas de ellas cumplían todo el núcleo, pero la mayoría presentaba halo claro entre la inclusión y el límite de la carioteca (Figura 2B). En el riñón había discreta glomerulonefritis membranosa con raros corpúsculos de inclusión intranuclear anfofílicos en el glomérulo renal.

                           Tomado de: Rossato, C., & Martins, D. (2015).



Recomendaciones:

La vacuna es la mejor opción para combatir la enfermedad. En los perros infectados se aplican tratamientos sintomáticos, ya que en la actualidad no existe un tratamiento específico que cure al cánido afectado. Las terapias de apoyo para que el perro desarrolle anticuerpos son una buena opción cuando la enfermedad se presente en su forma asintomática o aguda. (Parada, 2015).

Bibliografía

• Lopez; A (2005) principales patologías veterinarias en animales de compañía obtenido de: https://www.slideshare.net/ainoabr/principales-patologas-vanitarias-en-animaales-de-compaa

• Andrade; E (2010) hepatitis infecciosa canina (HIC) obtenido de: https://es.scribd.com/doc/38930900/Hepatitis-Canina-1

• Perez; A (2012) hepatología clínica y cirugía hepática en pequeños animales y exóticos. hepatitis infecciosa canina pág.127 y 128

• Ramsey & Tennant (2012) manuel de enfermedades infecciosas en pequeños animales, adenovirus tipo 1 canino (hepatitis infecciosa canina) pág. 246-248

• Parada (2015) hepatitis infecciosa canina. Obtenido de: https://perros.paradais-sphynx.com/salud/hepatitis-infecciosa-canina.htm

• Rossato, C., & Martins, D. (2015). Hepatite infecciosa canina em um cão geriátrico naturalmente infectado. Acta Scientiae Veterinariae, 43(2), 1-4. Obtenido de:  http://revistas.bvs-vet.org.br/actascivet/article/view/35464/39867